Trung tâm Y khoa Prima Sài Gòn, Bệnh Mắt
Rối loạn chức năng tuyến Meibomian (MGD) và các yếu tố nguy cơ
8 Tháng Sáu, 2024
Rối loạn chức năng tuyến Meibomian (MGD) là một thuật ngữ chung bao gồm một nhóm rối loạn tuyến Meibomian, từ bẩm sinh đến mắc phải.
Sự gián đoạn chức năng tuyến Meibomian ảnh hưởng đến cả chất lượng và số lượng chất bã nhờn tiết ra, từ đó ảnh hưởng đến sức khỏe bề mặt nhãn cầu thông qua những thay đổi trong thành phần màng phim nước mắt. Sau đó có thể xảy ra hiện tượng tăng bay hơi nước mắt, tăng độ thẩm thấu, viêm và tổn thương bề mặt nhãn cầu. Điều này có thể gây khó chịu, giảm thị lực và cảm giác khô mắt.
Bệnh viện Mắt Prima Sài Gòn: Rối loạn chức năng tuyến Meibomian (MGD)
1. Tuyến Meibomian là gì?
Đây là một loại tuyến bã nhờn có cấu trúc ống-túi và chức năng bài tiết, nằm ở tấm sụn lưng trên và dưới của mi mắt. Tuyến Meibomian tiết ra chất bã nhờn: một hợp chất được tạo thành từ lipid.
Chất bã nhờn được đưa đến bề mặt nhãn cầu nơi nó bao phủ lớp nước và mang lại sự ổn định cho màng nước mắt và bảo vệ chống lại các tác nhân vi khuẩn và chất hữu cơ.
2. Rối loạn chức năng tuyến Meibomian (MGD)
MGD theo truyền thống được phân loại theo tốc độ bài tiết của tuyến.
- Thiểu năng tuyến được định nghĩa là những trường hợp giảm tiết hoặc tắc nghẽn tuyến Meibomian (có sẹo hoặc không có sẹo).
- Cường năng tuyến được định nghĩa là những trường hợp tăng tiết tuyến Meibomian.
- Ngoài ra MGD còn được phân loại theo nguyên nhân tắc nghẽn, có sẹo, , viêm da tiết bã và trứng cá đỏ… lTrong các loại này, cơ chế phổ biến nhất của MGD là thiểu năng tuyến được đặc trưng bởi tắc nghẽn tuyến. Sinh lý bệnh cơ bản được báo cáo là tình trạng tăng sừng hóa biểu mô dẫn đến tắc nghẽn ống dẫn tuyến, ứ đọng chất bã nhờn, giãn nang và cuối cùng là teo nang tuyến và mất tuyến.
Các nghiên cứu mới hơn đã bổ sung vào mô hình này và mô tả các bất thường của tế bào tuyến như một cơ chế góp phần gây ra MGD, đánh giá các yếu tố nguy cơ bên trong (như lão hóa) và bên ngoài (như stress môi trường) với sự biệt hóa và đổi mới tế bào meibocyte.
Bệnh viện Mắt Prima Sài Gòn: Tuyến Meibomian tại mắt
- Lão hóa: Theo tuổi tác, các tế bào biểu mô tuyến tuyến Meibomian bị teo, biểu hiện giảm sản xuất lipid và thành phần bã nhờn bị thay đổi với những thay đổi về cấu hình lipid trung tính và phân cực. Lão hóa có khả năng là nguyên nhân dẫn đến những thay đổi này, các tuyến Meibomian già biểu hiện giảm tế bào Meibomian biệt hóa, giảm tái tạo tế bào meibocyte, giảm kích thước tuyến Meibomian và tăng thâm nhiễm tế bào viêm.
- Stress môi trường: Stress môi trường cũng góp phần gây ra MGD. Cụ thể, độ ẩm môi trường thấp thấp gây ra trong mô hình chuột đã dẫn đến một số bất thường liên quan đến tế bào meibocyte bao gồm sự tăng sinh tế bào acinar cơ bản tăng gấp 3 lần, tỷ lệ protein/lipid meibum thay đổi, không đều.
- Sự biệt hóa tế bào meibocyte và sự suy giảm tế bào gốc meibocyte. Những điều này có mối liên hệ với nhau. Trong thời gian ngắn, sự tăng sinh tăng lên có thể dẫn đến tăng sản xuất chất bã nhờn, với sự giãn nở của ống là hậu quả có thể xảy ra của giai đoạn này. Về lâu dài, sự suy giảm số lượng tế bào meibocytes hoạt động có thể xảy ra, dẫn đến teo tuyến và giảm tiết. Ngoài ra, tỷ lệ protein/lipid cao hơn làm tăng độ nhớt của chất bã nhờn và tác động tiêu cực đến sự ổn định của màng nước mắt.
3. Các yếu tố nguy cơ và tác động đến tế bào tuyến Meibomian
3.1. Hormone
Androgen kích thích bài tiết và ức chế viêm, estrogen làm tăng viêm.
3.2. Thuốc toàn thân và thuốc bôi
Axit retinoic gây ra những thay đổi trong phiên mã gen, trong tuyến Meibomian. Một số loại thuốc bôi đã được phát hiện có thể làm thay đổi chức năng tuyến Meibomian.
Việc sử dụng epinephrine tại chỗ gây ra hiện tượng tăng sừng hóa biểu mô ống dẫn, dẫn đến tắc và giãn tuyến Meibomian. Thuốc điều trị bệnh tăng nhãn áp (ví dụ: thuốc chẹn beta tại chỗ, chất tương tự prostaglandin, chất ức chế carbonic anhydrase) có liên quan đến những thay đổi về hình thái tuyến Meibomian.
3.3. Dinh dưỡng và hệ vi sinh vật ở mắt
Các este cholesterol của vi sinh vật bề mặt mắt có trong meibum có thể kích thích sự phát triển của các sinh vật hội sinh, chẳng hạn như Staphylococcus aureus, trên viền mí mắt. Những vi khuẩn hội sinh như vậy có các enzyme phân giải mỡ giúp phân hủy chất béo trung tính và este, giải phóng glyceride và axit béo tự do (lipid phân cực) vào màng nước mắt, làm thay đổi thành phần của tuyến meibomian.
Điều này xảy ra thông qua việc giải phóng các sản phẩm vi khuẩn (ví dụ: độc tố, lipase). Các lipid phân cực có thể khuếch tán qua dung dịch nước vào lớp chất nhầy, làm cho nó kỵ nước. Điều này làm cho màng nước mắt trở nên không ổn định.
3.4. Chế độ ăn uống
Việc sử dụng axit béo đường uống đã được báo cáo là cải thiện triệu chứng và dấu hiệu khô mắt, cũng như khả năng biểu hiện và chất lượng của meibum ở bệnh MGD.
Hơn nữa, việc bổ sung omega làm giảm viêm bề mặt mắt (được đo bằng HLA-DR) ở bệnh nhân bị khô mắt.
3.5. Đeo kính áp tròng
Việc sử dụng kính áp tròng có liên quan đến việc giảm hình thái và chức năng của tuyến Meibomian. Những người đeo kính áp tròng có mức độ mất tế bào tuyến Meibomian cao hơn và những thay đổi này dường như không thể đảo ngược.
Bệnh viện Mắt Prima Sài Gòn: Việc sử dụng kính áp tròng có liên quan đến việc giảm hình thái và chức năng của tuyến Meibomian.
3.6. Giảm bẩm sinh
Tuyến Membomian có thể giảm hoặc không có từ khi sinh ra
3.7. Thay thế bẩm sinh
Là một rối loạn bẩm sinh, trong đó tuyến Membomian đều được thay thế bằng lông mi (lông mi lạc hướng).
4. Tác động lên bề mặt nhãn cầu
Tuyến Meibomian cung cấp các thành phần quan trọng cho màng nước mắt giúp duy trì bề mặt nhãn cầu khỏe mạnh. Khi tuyến Meibomian hoạt động bình thường, lipid được tiết ra sẽ làm giảm sự bốc hơi nước trên bề mặt nhãn cầu và ngăn ngừa khô mắt. Khi các tuyến này bị giảm, vắng mặt hoặc rối loạn chức năng, tác động lên bề mặt nhãn cầu có thể rất lớn.
- Biểu hiện: Các dấu hiệu lâm sàng của MGD rất đa dạng và bao gồm những thay đổi về hình thái mí mắt, thay đổi chất tiết và mất tuyến, bao gồm tắc lỗ tuyến bờ mi, sùi bọt mép mí mắt, xung huyết/ giãn mạch bờ mi.
- Sự bài tiết của tuyến Meibomian được đánh giá bằng cách ấn vào mép mí mắt và đánh giá mức độ biểu hiện cũng như kết cấu của chất bã nhờn. Chất bã nhờn bình thường rõ ràng và dễ biểu hiện. Trong khi ở MGD, chất bã nhờn có dạng đục và nhớt hơn, khó biểu hiện hơn. Tình trạng sa sút tuyến Meibomian được phát hiện bằng phương pháp chụp ảnh tia hồng ngoại.
4.1. Dấu hiệu bề mặt nhãn cầu
Tổn thương bề mặt nhãn cầu là kết quả của nhiều yếu tố tương tác, chẳng hạn như tăng bốc hơi nước mắt, tăng thẩm thấu, các chất trung gian gây viêm trong nước mắt và giảm bôi trơn giữa mi mắt và nhãn cầu. Những điều này có thể dẫn đến các triệu chứng kích ứng ở bề mặt nhãn cầu và mí mắt. Nhiều dấu hiệu và triệu chứng ở mắt này trùng lặp với bệnh khô mắt và MGD được cho là nguyên nhân chính gây ra khô mắt bốc hơi.
4.2. Sự bay hơi nước mắt
Lớp lipid của màng nước mắt có nguồn gốc từ các tuyến Meibomian và có chức năng ngăn chặn sự bốc hơi nước từ bề mặt nhãn cầu.
Tốc độ bay hơi của nước mắt tăng tỷ lệ thuận với mức độ nghiêm trọng của MGD.
4.3. Độ thẩm thấu nước mắt
Độ thẩm thấu nước mắt tăng độ thẩm thấu nước mắt xảy ra do tốc độ bay hơi của nước mắt tăng lên. Sự dao động lớn về giá trị độ thẩm thấu trong một thời gian ngắn là một chỉ báo mạnh mẽ hơn về sự mất ổn định của màng nước mắt.
Rối loạn chức năng tuyến Meibomian tác động lên bề mặt nhãn cầu
4.4. Tổn thương bề mặt mắt
Kết hợp lại với nhau, chất lượng và số lượng meibumchất bã nhờn bất thường có thể dẫn đến giảm lớp lipid màng nước mắt, tăng độ thẩm thấu nước mắt, kích thích cơ học do tăng ma sát và khởi phát các dòng viêm, tất cả đều có thể dẫn đến tổn thương bề mặt mắt.
4.5. Tăng phản xạ
Sự bay hơi nước mắt tăng lên gây tổn thương bề mặt thẩm thấu được đưa ra giả thuyết là gây ra sự tăng tiết nước mắt bù trừ, phản xạ ở mắt khô bay hơi.
5. Triệu chứng của nhãn cầu khi bị rối loạn chức năng tuyến Meibomian
Hầu hết bệnh nhân mắc MGD đều không có triệu chứng.
Tuy nhiên, một số bệnh nhân mắc MGD có triệu chứng khô mắt và đau mắt (ví dụ như cảm giác có vật lạ, sợ ánh sáng và xung huyết kết mạc, viêm bề mặt nhãn cầu). Ngoài các triệu chứng khó chịu/đau ở mắt, giảm thị lực và xung huyết kết mạc cũng có thể là biểu hiện của MGD.
Liên hệ
Prima Saigon là một trong những bệnh viện Mắt Uy tín tại Việt Nam, được đại sứ quán Hoa Kỳ tại Việt Nam Công Nhận
Liên hệ đặt lịch thăm khám Mắt cùng đội ngũ bác sĩ Nhãn khoa đầu ngành tại Bệnh viện Mắt Prima Saigon
- Địa chỉ: 27 Kỳ Đồng, phường 9, Quận 3, thành phố Hồ Chí Minh, Số 27 Kỳ Đồng, Phường 9, Quận 3, TP.HCM
- Website: https://primahealth.vn/en/
- Giờ làm việc: 07:30 – 17:00 từ Thứ Hai – Thứ Bảy
- HOTLINE : 0919-209-039 hay 1900 – 9115
Bệnh viện Mắt Prima Saigon khuyến khích bệnh nhân đặt hẹn khám trước khi tới ít nhất 03 ngày việc để được ưu tiên sắp xếp lịch khám và giảm thời gian chờ đợi.
Rối loạn chức năng tuyến Meibomian (MGD) là một thuật ngữ chung bao gồm một nhóm rối loạn tuyến Meibomian, từ bẩm sinh đến mắc phải.
Sự gián đoạn chức năng tuyến Meibomian ảnh hưởng đến cả chất lượng và số lượng chất bã nhờn tiết ra, từ đó ảnh hưởng đến sức khỏe bề mặt nhãn cầu thông qua những thay đổi trong thành phần màng phim nước mắt. Sau đó có thể xảy ra hiện tượng tăng bay hơi nước mắt, tăng độ thẩm thấu, viêm và tổn thương bề mặt nhãn cầu. Điều này có thể gây khó chịu, giảm thị lực và cảm giác khô mắt.
Bệnh viện Mắt Prima Sài Gòn: Rối loạn chức năng tuyến Meibomian (MGD)
1. Tuyến Meibomian là gì?
Đây là một loại tuyến bã nhờn có cấu trúc ống-túi và chức năng bài tiết, nằm ở tấm sụn lưng trên và dưới của mi mắt. Tuyến Meibomian tiết ra chất bã nhờn: một hợp chất được tạo thành từ lipid.
Chất bã nhờn được đưa đến bề mặt nhãn cầu nơi nó bao phủ lớp nước và mang lại sự ổn định cho màng nước mắt và bảo vệ chống lại các tác nhân vi khuẩn và chất hữu cơ.
2. Rối loạn chức năng tuyến Meibomian (MGD)
MGD theo truyền thống được phân loại theo tốc độ bài tiết của tuyến.
- Thiểu năng tuyến được định nghĩa là những trường hợp giảm tiết hoặc tắc nghẽn tuyến Meibomian (có sẹo hoặc không có sẹo).
- Cường năng tuyến được định nghĩa là những trường hợp tăng tiết tuyến Meibomian.
- Ngoài ra MGD còn được phân loại theo nguyên nhân tắc nghẽn, có sẹo, , viêm da tiết bã và trứng cá đỏ… lTrong các loại này, cơ chế phổ biến nhất của MGD là thiểu năng tuyến được đặc trưng bởi tắc nghẽn tuyến. Sinh lý bệnh cơ bản được báo cáo là tình trạng tăng sừng hóa biểu mô dẫn đến tắc nghẽn ống dẫn tuyến, ứ đọng chất bã nhờn, giãn nang và cuối cùng là teo nang tuyến và mất tuyến.
Các nghiên cứu mới hơn đã bổ sung vào mô hình này và mô tả các bất thường của tế bào tuyến như một cơ chế góp phần gây ra MGD, đánh giá các yếu tố nguy cơ bên trong (như lão hóa) và bên ngoài (như stress môi trường) với sự biệt hóa và đổi mới tế bào meibocyte.
Bệnh viện Mắt Prima Sài Gòn: Tuyến Meibomian tại mắt
- Lão hóa: Theo tuổi tác, các tế bào biểu mô tuyến tuyến Meibomian bị teo, biểu hiện giảm sản xuất lipid và thành phần bã nhờn bị thay đổi với những thay đổi về cấu hình lipid trung tính và phân cực. Lão hóa có khả năng là nguyên nhân dẫn đến những thay đổi này, các tuyến Meibomian già biểu hiện giảm tế bào Meibomian biệt hóa, giảm tái tạo tế bào meibocyte, giảm kích thước tuyến Meibomian và tăng thâm nhiễm tế bào viêm.
- Stress môi trường: Stress môi trường cũng góp phần gây ra MGD. Cụ thể, độ ẩm môi trường thấp thấp gây ra trong mô hình chuột đã dẫn đến một số bất thường liên quan đến tế bào meibocyte bao gồm sự tăng sinh tế bào acinar cơ bản tăng gấp 3 lần, tỷ lệ protein/lipid meibum thay đổi, không đều.
- Sự biệt hóa tế bào meibocyte và sự suy giảm tế bào gốc meibocyte. Những điều này có mối liên hệ với nhau. Trong thời gian ngắn, sự tăng sinh tăng lên có thể dẫn đến tăng sản xuất chất bã nhờn, với sự giãn nở của ống là hậu quả có thể xảy ra của giai đoạn này. Về lâu dài, sự suy giảm số lượng tế bào meibocytes hoạt động có thể xảy ra, dẫn đến teo tuyến và giảm tiết. Ngoài ra, tỷ lệ protein/lipid cao hơn làm tăng độ nhớt của chất bã nhờn và tác động tiêu cực đến sự ổn định của màng nước mắt.
3. Các yếu tố nguy cơ và tác động đến tế bào tuyến Meibomian
3.1. Hormone
Androgen kích thích bài tiết và ức chế viêm, estrogen làm tăng viêm.
3.2. Thuốc toàn thân và thuốc bôi
Axit retinoic gây ra những thay đổi trong phiên mã gen, trong tuyến Meibomian. Một số loại thuốc bôi đã được phát hiện có thể làm thay đổi chức năng tuyến Meibomian.
Việc sử dụng epinephrine tại chỗ gây ra hiện tượng tăng sừng hóa biểu mô ống dẫn, dẫn đến tắc và giãn tuyến Meibomian. Thuốc điều trị bệnh tăng nhãn áp (ví dụ: thuốc chẹn beta tại chỗ, chất tương tự prostaglandin, chất ức chế carbonic anhydrase) có liên quan đến những thay đổi về hình thái tuyến Meibomian.
3.3. Dinh dưỡng và hệ vi sinh vật ở mắt
Các este cholesterol của vi sinh vật bề mặt mắt có trong meibum có thể kích thích sự phát triển của các sinh vật hội sinh, chẳng hạn như Staphylococcus aureus, trên viền mí mắt. Những vi khuẩn hội sinh như vậy có các enzyme phân giải mỡ giúp phân hủy chất béo trung tính và este, giải phóng glyceride và axit béo tự do (lipid phân cực) vào màng nước mắt, làm thay đổi thành phần của tuyến meibomian.
Điều này xảy ra thông qua việc giải phóng các sản phẩm vi khuẩn (ví dụ: độc tố, lipase). Các lipid phân cực có thể khuếch tán qua dung dịch nước vào lớp chất nhầy, làm cho nó kỵ nước. Điều này làm cho màng nước mắt trở nên không ổn định.
3.4. Chế độ ăn uống
Việc sử dụng axit béo đường uống đã được báo cáo là cải thiện triệu chứng và dấu hiệu khô mắt, cũng như khả năng biểu hiện và chất lượng của meibum ở bệnh MGD.
Hơn nữa, việc bổ sung omega làm giảm viêm bề mặt mắt (được đo bằng HLA-DR) ở bệnh nhân bị khô mắt.
3.5. Đeo kính áp tròng
Việc sử dụng kính áp tròng có liên quan đến việc giảm hình thái và chức năng của tuyến Meibomian. Những người đeo kính áp tròng có mức độ mất tế bào tuyến Meibomian cao hơn và những thay đổi này dường như không thể đảo ngược.
Bệnh viện Mắt Prima Sài Gòn: Việc sử dụng kính áp tròng có liên quan đến việc giảm hình thái và chức năng của tuyến Meibomian.
3.6. Giảm bẩm sinh
Tuyến Membomian có thể giảm hoặc không có từ khi sinh ra
3.7. Thay thế bẩm sinh
Là một rối loạn bẩm sinh, trong đó tuyến Membomian đều được thay thế bằng lông mi (lông mi lạc hướng).
4. Tác động lên bề mặt nhãn cầu
Tuyến Meibomian cung cấp các thành phần quan trọng cho màng nước mắt giúp duy trì bề mặt nhãn cầu khỏe mạnh. Khi tuyến Meibomian hoạt động bình thường, lipid được tiết ra sẽ làm giảm sự bốc hơi nước trên bề mặt nhãn cầu và ngăn ngừa khô mắt. Khi các tuyến này bị giảm, vắng mặt hoặc rối loạn chức năng, tác động lên bề mặt nhãn cầu có thể rất lớn.
- Biểu hiện: Các dấu hiệu lâm sàng của MGD rất đa dạng và bao gồm những thay đổi về hình thái mí mắt, thay đổi chất tiết và mất tuyến, bao gồm tắc lỗ tuyến bờ mi, sùi bọt mép mí mắt, xung huyết/ giãn mạch bờ mi.
- Sự bài tiết của tuyến Meibomian được đánh giá bằng cách ấn vào mép mí mắt và đánh giá mức độ biểu hiện cũng như kết cấu của chất bã nhờn. Chất bã nhờn bình thường rõ ràng và dễ biểu hiện. Trong khi ở MGD, chất bã nhờn có dạng đục và nhớt hơn, khó biểu hiện hơn. Tình trạng sa sút tuyến Meibomian được phát hiện bằng phương pháp chụp ảnh tia hồng ngoại.
4.1. Dấu hiệu bề mặt nhãn cầu
Tổn thương bề mặt nhãn cầu là kết quả của nhiều yếu tố tương tác, chẳng hạn như tăng bốc hơi nước mắt, tăng thẩm thấu, các chất trung gian gây viêm trong nước mắt và giảm bôi trơn giữa mi mắt và nhãn cầu. Những điều này có thể dẫn đến các triệu chứng kích ứng ở bề mặt nhãn cầu và mí mắt. Nhiều dấu hiệu và triệu chứng ở mắt này trùng lặp với bệnh khô mắt và MGD được cho là nguyên nhân chính gây ra khô mắt bốc hơi.
4.2. Sự bay hơi nước mắt
Lớp lipid của màng nước mắt có nguồn gốc từ các tuyến Meibomian và có chức năng ngăn chặn sự bốc hơi nước từ bề mặt nhãn cầu.
Tốc độ bay hơi của nước mắt tăng tỷ lệ thuận với mức độ nghiêm trọng của MGD.
4.3. Độ thẩm thấu nước mắt
Độ thẩm thấu nước mắt tăng độ thẩm thấu nước mắt xảy ra do tốc độ bay hơi của nước mắt tăng lên. Sự dao động lớn về giá trị độ thẩm thấu trong một thời gian ngắn là một chỉ báo mạnh mẽ hơn về sự mất ổn định của màng nước mắt.
Rối loạn chức năng tuyến Meibomian tác động lên bề mặt nhãn cầu
4.4. Tổn thương bề mặt mắt
Kết hợp lại với nhau, chất lượng và số lượng meibumchất bã nhờn bất thường có thể dẫn đến giảm lớp lipid màng nước mắt, tăng độ thẩm thấu nước mắt, kích thích cơ học do tăng ma sát và khởi phát các dòng viêm, tất cả đều có thể dẫn đến tổn thương bề mặt mắt.
4.5. Tăng phản xạ
Sự bay hơi nước mắt tăng lên gây tổn thương bề mặt thẩm thấu được đưa ra giả thuyết là gây ra sự tăng tiết nước mắt bù trừ, phản xạ ở mắt khô bay hơi.
5. Triệu chứng của nhãn cầu khi bị rối loạn chức năng tuyến Meibomian
Hầu hết bệnh nhân mắc MGD đều không có triệu chứng.
Tuy nhiên, một số bệnh nhân mắc MGD có triệu chứng khô mắt và đau mắt (ví dụ như cảm giác có vật lạ, sợ ánh sáng và xung huyết kết mạc, viêm bề mặt nhãn cầu). Ngoài các triệu chứng khó chịu/đau ở mắt, giảm thị lực và xung huyết kết mạc cũng có thể là biểu hiện của MGD.
Liên hệ
Prima Saigon là một trong những bệnh viện Mắt Uy tín tại Việt Nam, được đại sứ quán Hoa Kỳ tại Việt Nam Công Nhận
Liên hệ đặt lịch thăm khám Mắt cùng đội ngũ bác sĩ Nhãn khoa đầu ngành tại Bệnh viện Mắt Prima Saigon
- Địa chỉ: 27 Kỳ Đồng, phường 9, Quận 3, thành phố Hồ Chí Minh, Số 27 Kỳ Đồng, Phường 9, Quận 3, TP.HCM
- Website: https://primahealth.vn/en/
- Giờ làm việc: 07:30 – 17:00 từ Thứ Hai – Thứ Bảy
- HOTLINE : 0919-209-039 hay 1900 – 9115
Bệnh viện Mắt Prima Saigon khuyến khích bệnh nhân đặt hẹn khám trước khi tới ít nhất 03 ngày việc để được ưu tiên sắp xếp lịch khám và giảm thời gian chờ đợi.
Theo dõi tiến triển cận thị ở bệnh nhân Ortho-K